hrvatski

INZULINSKA REZISTENCIJA I AKTIVNOST OSOVINE HIPOTALAMUS - HIPOFIZA -NADBUBREŽNA ŽLIJEZDA U TIPU 2 ŠEĆERNE BOLESTI

PRETHODNE SPOZNAJE: Zbog sličnosti Cushingovog sindroma i proksimalne pretilosti, postavljena je hipoteza da povećana aktivnost osovine hipotalamus - hipofiza - nadbubrežna žlijezda (HPA) ima važnu ulogu u nastanku i razvoju inzulinske rezistencije i proksimalne pretilosti. U dijabetesu tipa 1 postoje dokazi o povećanoj aktivnosti HPA osovine, međutim tip 2 dijabetesa nije proučavan. PROTOKOL ISPITIVANJA: Koncentracije kortizola nakon supresije s 1 mg kortizola i u kratkom ACTH testu određivale su se 121-om bolesniku s tipom 2 šećerne bolesti, 29 pretilih ispitanika i 19 ispitanika kontrolne skupine normalne tjelesne težine. Svim ispitanicima određeni su metabolički parametri (koncentracije glukoze i inzulina natašte, HBA1c, kreatinin, lipidi), te klirens kreatinina, proteinurija i slobodni kortizol u 24-h urinu. REZULTATI: U dijabetičkih bolesnika koncentracija kortizola u 24-h urinu i kortizola nakon supresije s 1 mg deksametazona bila je značajno povišena, bez obzira na spol, kronične komplikacije dijabetesa i pretilost. Odgovor kortizola u ACTH testu bio je značajno viši u svih dijabetičkih bolesnika, i u bolesnika bez kroničnih komplikacija i u bolesnika normalne težine, u odnosu na obje kontrolne skupine. Najviši je bio u dijabetičkih bolesnika s proksimalnim tipom pretilosti. Površina ispod krivulje kortizola bila je signifikantno povezana s HOMA indeksom inzulinske rezistencije (HOMA-IR). Na opseg struka neovisno su utjecali spol, inzulin, kortizol, te odgovor kortizola na ACTH. ZAKLJUČAK: U tipu 2 dijabetesa postoji hiperaktivna HPA osovina s povećanim kortizolom u 24-h urinu, smanjenom negativnom i povećanom pozitivnom povratnom spregom.

inzulinska rezistencija; abdominalni tip pretilosti; tip 2 šećerne bolesti; hipotalamo-pituitarno-adrenalna osovina

nije evidentirano