crta
Hrvatska znanstvena Sekcija img
bibliografija
3 gif
 Naslovna
 O projektu
 FAQ
 Kontakt
4 gif
Pregledavanje radova
Jednostavno pretraživanje
Napredno pretraživanje
Skupni podaci
Upis novih radova
Upute
Ispravci prijavljenih radova
Ostale bibliografije
Slični projekti
 Bibliografske baze podataka

Pregled bibliografske jedinice broj: 158648

Poglavlje/Rad u knjizi

Autori: Klapan Ivica
Naslov: Imunologija nosne sluznice
( Immunology of the nasal mucosa )
Knjiga: Otorinolaringologija
Urednik/ci: Bumber Ž, Katić V, Nikšić-Ivančić M, Pegan B, Petric V, Šprem N
Izdavač: Naklada Ljevak, d.o.o.
Grad: Zagreb
Godina: 2004
Raspon stranica:: 340 (113-114)
ISBN: 953-178-599-6
Ključne riječi: Imunologija, nosna sluznica
( Immunology, nasal mucosa )
Sažetak:
Sluznica nosa i paranazalnih sinusa predstavlja prvu crtu obrane gornjih dišnih puteva, štiteći ga od antigenih čestica bez obzira na njihovu veličinu, vrstu ili porijeklo. Lokalni imunološki odgovor ima u ovim zbivanjima poseban značaj. Dokazano je da sluznica nosa i paranazalnih sinusa pri prvom dodiru sa stranim antigenom aktivira lokalni imunološki odgovor protutijelima (At). Radi se o specifično usmjerenim imunoglobulinima A (IgA) prema određenom antigenu. Za razliku od monomernog IgA (m-IgA), prisutnog u krvi, sekretorni IgA (s-IgA) imunoglobulin dimernog je molekulskog tipa i nalazi se u sluznici. Stanični imunološki odgovor značajno je oslabljen u sluzničnom pojasu i predstavlja osnovnu značajku kroničnog sinuitisa (CSin). • prisustvo imunosupresivnih činitelja u serumu bolesnika koji boluju od Csin • nejasan uzajamni odnos CSin - imunosupresivni činitelji Druga istraživanja su dokazala da prisustvo retrovirusu p15E-sličnih serumskih proteina, važnih imunosupresivnih činitelja, nije zasebna značajka CSin, jer su dokazani i u serumu bolesnika koji boluju od SNp s normalnom funkcijom cilija , te u sindromu primarne cilijarne diskinezije. Razmatrana je mogućnost da CSin potiče stvaranje ovih imunosupresivnih činitelja. Nasuprot tome, ne nalazimo ih u kroničnim upalama drugih organskih sustava, niti raspoređene po obrascu koji je značajka CSin u zdravih osoba. • To potvrđuje i značajno manja sinteza retrovirusu p15E-sličnih serumskih proteina u promjenjenoj sluznici nosa i paranazalnih sinusa u osoba s CSin nakon kirurškog zahvata i primjene kortikosteroida. • Također, utjecaj u “ podržavanju” CSin mogli bi imati katepsin-B i B-slične tiol-proteaze koje, zahvaljujući neosjetljivosti na plazma inhibitore, potiču patološka zbivanja u sluznici sinusa. Zamjećeno je da su senzorički neuropeptidi vrlo značajni u patofiziološkim mehanizmima nealergijskog CSin. Tako je potvrđena povišena razina CGRP (calcitonin-gene related peptid) u bioptičkom materijalu kronično promjenjene sluznice (potiče stvaranje lokalnih uvjeta za razvoj tzv. “ neurogenog edema” , vazodolataciju i hipersekreciju). Nastanak kroničnih upala sluznice nosa i sinusa proućen je na modelu mehaničke iritacije sluznice nosa, primjerice pri izraženom pritisku hipertrofične sredenje nosne školjke na sluznicu nosne pregrade. Taj pritisak potiče u pritisnutoj sluznici sekreciju senzoričkih neuropeptida lokalnim aksonskim refleksnim mehanizmom. Opsežna lokalna infiltracija i degranulacija eozinofila praćena otpuštanjem bazičnih proteina, predstavlja temeljnu citološku značajku CSin. Vjerojatno je da upalne stanice sintetiziraju citokine koji uzrokuju prethodno opisane promjene u staničnim linijama eozinofila. Granulocitno-makrofagni faktori stimulacije kolonija (GM-CSF), interleukin-3 (IL-3), interleukin-5 (IL-5) i interleukin-4 (IL-4) su najznačajniji citokini koji, utjecajem na metakromatske stanice, dovode do promjena u staničnim linijama eozinofila u osoba s alergijom i CSin. Pretpostavlja se da aktivacija T-stanica i citokina igra važnu ulogu u ranom stadiju CSin/SNp, dok u kasnijem stadiju dolazi do izražaja sinteza citokina iz stanica strome. Nejasan je utjecaj citokina na kulturu eozinofila u bolesnika sa CSin/SNp koji nisu alergičari. Pretpostavlja se da su u ovim slučajevima promjene nastale zbog tzv. lokalne sinteze citokina koji utječu na stvaranje metakromatskih prekursorskih-stanica iz koštane srži koje se poslije diferenciraju u mast stanice, bazofile ili eozinofile. Etiologija sinonazalne polipoze (SNp) do danas još nije razjašnjena. Različiti pristupi pri pokušajima jasnog definiranja patogeneze SNp uključili su - razmatranje mehanizama stvaranja edema u SNp, - značaj žljezdanog aparata, - nastanak cistično-polipoznih oblika nosne sluznice, - promijenjeni “ oblik žlijezda” ili “ rupture epitela” , te utjecaj - iona Cl- u regulacijskim mehanizmima staniČnih zbivanja. Kapilarni splet u SNp nije osobito zastupljen, ali zato iskazuje vrlo veliku propusnost stijenki. Eozinofili, najbrojnije upalne stanice u SNp, sintetiziraju transformirajući faktor rasta ß-1 (TGF-ß-1). Ovaj faktor sudjeluje u stvaranju različitih patoloških poremećaja koji predstavljaju osnovnu karakteristiku SNp, kao što su fibroza strome, deblja bazalna membrana, itd.. • SNp je do nedavno smatrana vjerojatnom manifestacijom alergije, barem u jednog dijela pacijenata. • Novije spoznaje ukazuju na nepostojanje bilo kakve alergo-reakcije per se u pacijenata sa SNp. • Štoviše, smatra se da mehanizmi koji nisu posredovani imunoglobulinima E (IgE) aktiviraju oslobađanje histamina iz mast stanica SNp, iako postoje i drugačija mišljenja. Teorija o tzv. “ lokalnoj alergo reakciji” u SNp, uz pretpostavku da sinteza specifičnih IgE protutijela i degranulacija mast stanica ne moraju predstavljati značajan sistemski već i lokalni nalaz, nije potvrđena prvenstveno stoga jer je vrlo rjedak nalaz plazma stanica koje sintetiziraju IgE u tkivu SNp. Današnje spoznaje ukazuju da nakon primjene kortizona dolazi do značajnog smanjenja mase SNp, što se dovodi u svezu sa blokadom sinteze prostaglandina (PG) i leukotriena (LT). To su metaboliti arahidonske kiseline (AAm), koji doprinose stvaranju uvjeta za nastanak edema te njegov rast. AAm imaju inače veoma važnu ulogu u zbivanjima koja su od osobitog značenja za otorinolaringologiju, kao što su modulacija imunog i alergijskog odgovora, upala i karcinom. Sa druge strane, kortikosteroidi inhibiraju oslobađanje AA sa membrana fosfolipida, što dovodi do značajnog smanjenja sinteze ovih metabolita.
Projekt / tema: 0108543
Izvorni jezik: HRV
Kategorija: Znanstveni
Znanstvena područja:
Temeljne medicinske znanosti,Kliničke medicinske znanosti
Tiskani medij: da



  Verzija za printanje   za tiskati


upomoc
foot_4