hrvatski

Učinci audiogenih konvulzija na aktivnost Na+/K+ATP-aze

Epilepsija je vrlo čest neurološki premećaj s procijenjenom incidencijom od oko 1% ukupne populacije. Za razvoj novih antiepileptika od iznimne je važnosti poznavanje etiopatogeneze konvulzivnih napadaja i razine staničnog zbivanja. U etiopatogenezi konvulzivnih napadaja prisutne su promjene brojnih neurokemijskih čimbenika, kao što su: inhibicijski i ekscitacijski neurotransmitori, kalcij-vezujući proteini, neuropeptidi i aktivnost Na+/K+ ATP-aze. U ovom radu ispitivana je značaj i ulogu upravo Na+/K+ ATP-aze pri konvulzivnim procesima. Taj je enzim vrlo značajan za održavanje transmembranskog gradijenta natrija i kalija nakon podražaja neurona. Nadalje, ispitivan je i učinak nimodipina (blokator kalcijskih kanala) na aktivnost Na+/K+ ATP-aze. Blokatori kalcijskih kanala sve su prisutniji u farmakoterapiji. Istraživanja epileptogeneze i ispitivanje potencijalno antikonvulzivnih lijekova na ljudima u suprotnosti su s etičkim načelima. Stoga se suvremena istraživanja konvulzija i antikonvulziva ne mogu zamisliti bez životinjskih modela. Pokusi su izvođeni na miševima soja NMRI, a konvulzije su izazivane audiogenim stresom. Nakon izazivanja konvulzija životinje su dekapitirane, te im je na ledu izvađen mozak i odvojena kora velikog mozga. Aktivnost Na+/K+ ATP-aze određivana je spektrofotometrijski. Rezultati pokazuju da konvulzije izazvane audiogenim stresom dovode do statistički značajnog pada aktivnosti Na+/K+ ATP-aze. Pretretman s nimodipinom (blokator kalcijskih kanala) uspješno prevenira pad aktivnosti Na+/K+ ATP-aze nakon audiogenog stresa, a primjena nimodipina u istim dozama neposredno nakon konvulzija nije učinkovita. Rezultati upućuju na zaključak da se aktivnost Na+/K+ ATP-aze kod konvulzivnih stanja reducira, te da pretretman s nimodipinom djeluje izrazito protektivno.

Audiogene konvulzije; Na K ATP-aza; epilepsija

nije evidentirano