hrvatski

Uloga upale u patogenezi karcinoma prostate

Karcinom prostate je u novije vrijeme prepoznat kao jedan od vodećih zdravstvenih problema muškaraca druge i treće životne dobi. Maligni je tumor na koji otpada značajan udio od ukupnog broja svih malignih bolesti u muškaraca starijih od 50 godina, a incidencija se povećava sa svakim desetljećem, te on predstavlja najčešću malignu bolest muške populacije i drugi uzročnik smrti, odmah iza karcinoma pluća. Iako etiologija karcinoma prostate još uvijek nije poznata, verificirano je više faktora koji povećavaju rizik za nastanak bolesti. Do sada su poznati faktori: dob, rasa, karcinom prostate u obitelji, dijeta i hormoni. Za sada ima malo dokaza da benigna hiperplazija prostate, pretilost, smanjena tjelesna aktivnost, pušenje, izlaganje zračenju ili seksualno prenosivi virusi povećavaju rizik od razvoja karcinoma prostate. U recentnim publikacijama sve je više dokaza od direktnoj ili indirektnoj povezanosti kronične upale i/ili infekcije i karcinoma prostate. Prikazano je nekoliko važnih epidemioloških studija koje su dokazale da postoji povišeni relativni rizik od razvoja karcinoma prostate u muškaraca s preboljelim spolno prenosivim bolestima ili prostatitisom. Odavna je poznato da prostatitis, benigna prostatična hiperplazija i karcinom mogu koegzistirati u prostati, no još nije jasna povezanost između karcinoma prostate i histološki definirane upale u prostati. Novija istraživanja sugeriraju da imunološki i upalni modulatori mogu imati ulogu u hiperplastičnom rastu i proliferaciji prostatičnih epitelnih stanica muduliranjem djelovanja citokina. Sugerira se da je glavni mehanizam karcinogeneze oksidativno oštećenje genoma stanice prostate izazvano upalnim stanicama i lokalnim imunološkim mehanizmima. Zapravo je upala u prostati povezana s oksidativnim oštećenjem genoma uzrokovanim oslobađanjem slobodnih radikala. Za molekularnu patogenezu karcinoma prostate vezane su i somatske alteracije gena koji su angažirani u obrani protiv upalnog oštećenja stanica, te procesu regeneracije stanica. Uz prostatičnu intraepitelnu neoplaziju, atipičnu proliferaciju malih stanica, kao prekursore karcinoma prostate, sve više se spominje termin proliferativna inflamatorna atrofija. Ova lezija pokazuje karakteristike stanica koje su oštećene od strane imunološkog sistema i pokazuju regenerativnu proliferaciju. Sve tri promjene sadržavaju gentičke i epigenetičke promjene slične karcinomu prostate. Sada se navodi da je ova, zapravo upalna lezija, gotovo sigurno prekursor karcinoma prostate. Prikazani su molekularni modeli upalne karcinogeneze prostate. Kritičkim pregledom važnijih recentnih metaanaliza koje su analizirale povezanost upale i karcinoma prostate vidi se da muškarci koji su preboljeli prostatitis ili spolno prenosive bolesti imaju znatno povišen rizik od karcinoma prostate. Veliki napredak u molekularnoj patologiji i naše bolje razumijevanje upale toksikologije i njenog učinka na oštećenje, regeneraciju, proliferaciju i karcinogenezu stanica još više podupire hipotezu o direktnoj povezanosti kronične upale i karcinoma prostate. Veliku nadu u budućim planovima prevencije karcinoma prostate pružaju upravo strategije u smislu prevencije i liječenja upalnih bolesti prostate i spolno prenosivih bolesti. Novije strategije u prevenciji koje proistjeću iz ovih saznanja uključuju: 1/ antioksidanse ; 2/ konzumiranje hrane bogate antioksidansima ; 3/ protuupalne lijekove (antiflogistike) ; 4/ sprečavanje, otkrivanje i liječenje spolno prenosivih bolesti koji mogu uzrokovati kroničnu upalu prostate.

prostata; patogeneza; karcinom

nije evidentirano