Nalazite se na CroRIS probnoj okolini. Ovdje evidentirani podaci neće biti pohranjeni u Informacijskom sustavu znanosti RH. Ako je ovo greška, CroRIS produkcijskoj okolini moguće je pristupi putem poveznice www.croris.hr
izvor podataka: crosbi !

Ateroskleroza dječje dobi (CROSBI ID 543290)

Prilog sa skupa u zborniku | stručni rad

Krželj, Vjekoslav Ateroskleroza dječje dobi // Sekundarna prevencija u pedijatriji / Grgurić, Josip ; Aberle, Neda (ur.). Slavonski Brod, 2004. str. 36-41

Podaci o odgovornosti

Krželj, Vjekoslav

hrvatski

Ateroskleroza dječje dobi

Arterioskleroza doslovno znači &#8220; otvrdnuće arterije&#8221; , a posljedica je skupine procesa kojima je zajedničko zadebljanje i gubitak elastičnosti arterijske stijenke. (1) Ateroskleroza je najčešći oblik arteriosklereoze pa se ta dva naziva u praksi poistovjećuju. Ateroskleroza je karakterizirana stvaranjem ateroma u aorti, velikim i srednje velikim arterijama, a povremeno čak i u manjim arterijama. Najčešće zahvaćene arterije su koronarne i cerebralne arterije te aorta s glavnim ograncima, odnosno truncus brachiocephalicus, zajedničke karotidne i ilijačne arterije (1). Ateromu prethodi formiranje masne pruge koja se sastoji od pjenastih stanica. Kroz oštećeni endotel arterija u subendotelni prostor prodiru lipoproteini niske gustoće (LDL) te se potom oksidiraju pod djelovanjem slobodnih kisikovih radikala. Zato postanu prepoznatljivi makrofagima koji prodiru kroz endotel te ih fagocitiraju i na taj način nastaju pjenaste stanice (1, 2, 3) . Oksidativno promijenjen LDL ima niz aterogenih svojstava. Oksidirani LDL je izrazito kemotaktičan za monocite i limfocite T, ima sposobnost povećanja vazomotornog tonusa arterija, potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica i proizvodnju kolagena u njima te sudjeluje u procesu aktivacije trombocita (1, 2, 3) . Daljnjim razvojem patološkog procesa pjenaste stanice formiraju masnu prugu, a od nje se može razviti aterom. Masne pruge se mogu uočiti na krvnim žilama već u prvoj godini života. Aterom se sastoji od uzdignute, fibrolipidne ploče unutar intime krvne žile. Fibrolipidna ploča se sastoji je od lipidne srži i to prvenstveno kolesterola, te je prekrivena vezivnom presvlakom. (1, 2, 3) U početku su ateromi rijetki, a s razvojem ateroskleroze ima ih sve više te mogu prekriti čitavu unutrašnju površinu arterija. Ateromi mogu postupno rasti i suziti lumen arterija, te prodiru u mediju ispod intime. Na takav način otežavaju cirkulaciju i oslabljuju zahvaćene arterije što može izazvati aneurizme. Naposlijetku ateromi podliježu daljnjim komplikacijama kao što su kalcifikacija, ulceracija i stvaranje tromba. PATOGENEZA Patogeneza razvoja ateroskleroze je složena. Brojne hipoteze po svemu sudeći se u velikoj mjeri međusobno nadopunjuju rasvjetljujući problem s različitih aspekata. Razvojem tehnologije potanko se analiziraju pojedini čimbenici koji utječu na patogenezu ateroskleroze i tako raščlanjuju staru postavku iz 1969. godine da je: &raquo ; ; Ateroskleroza složen proces koji se može smatrati dinamičkim uzajamnim djelovanjem a) strukturnih i metaboličkih svojstava arterijske stijenke, b) sastojaka krvi i c) hemodinamskih snaga&raquo ; ; (4). Nasljedni čimbenici, utjecaj okoline, način prehrane i življenja međusobno se isprepliću i utječu na razvoj ateroskleroze. Jasno je da veći broj udruženih čimbenika rizika ubrzava razvoj ateroskleroze (1). Lipidi. Nedvojbeno je da je povišena razina serumskih lipida osnovni čimbenik za razvoj ateroskleroze. Osobito su aterogene povišene koncentracije LDL, IDL i lipoproteina (a). Hilomikroni nisu aterogeni. Kolesterol u HDL česticama ne samo što nije aterogen nego djeluje zaštitno protiv razvoja ateroskleroze jer sudjeluje u uklanjanju viška kolesterola iz tijela i isporuci dijela kolesterola direktno u jetru za izlučivanje putem žuči (5, 6). Tablica 1. Podjela lipoproteina i njihove glavne osobine Klasa Gustoća(g/mL) Elektroforetska Glavni Glavni pokretljivost apolipoprotein lipidni sastojak _____________________________________________________________________ Hilomikroni <<1, 006 nepokretni ApoB-48, apoC-II Trigliceridi iz hrane VLDL <1, 006 pre-ß ApoB-100 ; apoC-II Endogeni trigliceridi IDL 1, 006-1, 019 spori pre-ß ApoB-48 ili B-100 Kolesterolski apoE esteri, trigliceridi LDL 1, 0019-1, 063 ß ApoB-100 Kolesterolski esteri HDL 1, 063-1, 210 &#945; ApoA-I Kolesterolski esteri Lipoprotein (a) 1, 055-1, 085 spori pre-ß Apo(a) Kolesterolski esteri _____________________________________________________________________ Prema Barić I. Nasljedne metaboličke bolesti. U Mardešić D. Pedijatrija, Zagreb: Školska knjiga ; 2000:129-92. Povišene koncentracije lipida u plazmi mogu biti posljedica prekomjerne i neadekvatne prehrane ili poremećaja metabolizma lipida. Prehrana može imati značajan utjecaj na promjene u lipoproteinima. Tri čimbenika iz hrane mogu povećati razinu aterogenih frakcija lipoproteina, a to su: povećani unos kolesterola, zasićenih masnih kiselina te preveliki unos energetski bogate hrane. Sva tri navedena čimbenika su karakteristično obilježje prehrane većeg dijela suvremenog razvijenog svijeta (7). Osim što mijenja razinu određenih lipida u plazmi neadekvatna prehrana može izazvati povećanje krvnog tlaka, pospješiti trombogenezu, rezistentnost prema inzulinu, te nastanak metaboličkog x sindroma (hiperinzulinemije, hipertrigliceridemije, pretilost androidnog tipa, hipertenzije, oštećenje tolerancije glukoze i inzulin neovisni dijabetes) (8). Većina navedenih posljedica neprimjerene prehrane su dodatni rizični čimbenici koji pospješuju razvoj ateroskleroze. Kolesterol je važan spoj u mnogim metaboličkim reakcijama u organizmu. Prisutan je u svakoj stanici kao dio stanične membrane, dio je mijelina , služi za sintezu nekih hormona, perkusor je žučnih kiselina. Iako se oko 80% kolesterola u organizmu sintetizira endgeno povećani unos kolesterola hranom dovodi povećanja istog u plazmi(9). Zbog povećanog unosa kolesterola i zasićenih masnih kiselina smanjena je aktivnost LDL receptora, te povećana produkcija VLDL čestica. Uzrok smanjenja HDL, koji je ateroprotektivan, može biti inverzan omjer između razine VLDL i HDL ili povećana razgradnja HDL čestica u samom masnom tkivu (10). Visoko ugljikohidratna prehrana stimulira sintezu VLDL u jetri te povećava njihovu koncentraciju u plazmi, a istovremeno snižava koncentracije HDL(10). Poremećaji metabolizma lipida mogu biti primarni i sekundarni. Nasljedne bolesti su uzrok primarnog poremećaja metabolizma lipoproteina. Od nasljednjih bolesti poremećaja metabolizma lipoproteina na razvoj ateroskleroze osobito utječu obiteljska hiperkolesterolemija, obiteljski funkcionalni nedostatak apolipoproteina B, obiteljska disbetalipoproteinemija, obiteljska mješana hiperlipidemija i hipoalfalipoproteinemija. Obiteljska hiperkolesterolemija je uzrokovana mutacijama gena za stanični receptor za LDL. Mutacije uzrokuju nedovoljnu sintezu receptora ili njihovu poremećenu funkciju zbog čega je umanjen transport LDL-a u stanice i povišena razina u serumu (6). Obiteljski funkcionalni nedostatak apoliporoteina B je izazvan mutacijom apoB gena zbog čega se LDL nedostatno veže za receptore. U ovom nasljednom poremećaju metabolizma lipoproteina hiperkolesterolemija je manje izražena nego li u obiteljskoj hiperkolesterolemiji (6). Obiteljska disbetalipoproteinemija nastaje zbog poremećenog uklanjanja ostataka hilomikrona i aterogenog IDL iz plazme. Bolesnici obično imaju i neki dodatni čimbenik koji pogoršava kliničku ekspresiju nedostatka poput šećerne bolesti, pretilosti, druge hiperlipidemije, hipotireoze, jetrene ili bubrežne bolesti (6). Obiteljska miješana hiperlipidemija je metabolički i genetski slabo razjašnjena i vjerojatno se radi o skupini bolesti koji se odlikuju blažom hiperkolesterolemijom ili hipertrigliceridemijom koje se tijekom bolesti mogu i izmjenjivati (6). Hipoalfalipoproteinemije su karakterizirane smanjenom razinom serumskog HDL, koji je zaštitni činitelj protiv ateroskleroze, zbog nedostatnog apoliporoteina A-I ili umanjene esterifikacije kolesterola koja se noramlno zbiva u HDL (6). Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina prate mnoge bolesti. Veoma su česti uz šećernu bolest, nefrotski sindrom, glikogenozu tip I i III, kolestazu i hipotireozu (6). Povišenje LDL se opisuje uz bakterijske, parazitarne i virusne infekcije (11-13). Hiperimunoglobulinemija je udružena s povišenjem triglicerida u serumu, ali je uočena povezanost povišenog LDL u djece oboljele od lupus eritematodesa sa povećenim rizikom razvoja ateroskleroze (14-16). Rezultati brojnih istraživanja pokazuju da stres utječe i na povišenje kolesterola u krvi (2). Arterije. Promijenjen metabolizam stijenke arterije i njeno oštećenje značajno doprinosi genezi ateroskleroze. Hipertenzija pridonosi aterogenezi oštećenjem arterija mehaničkim stresom (1). Povećanje glatkog mišićja arterijske stijenke jedna je od glavnih značajki hipertenzije, a posljedica je hiperplazije ili hipertrofije mišićnih stanica (3). Rast glatkog mišićja krvnih žila znatnim je dijelom pod nadzorom endotela. Normalni endotel ima inhibicijski učinak na glatko mišićje. Disfunkcionalni endotel doprinosi rastu mišićnih stanica što vodi u suženje arterijskog lumena (3). Zadebljanje medije povećava udaljenost koju kisik mora difuzijom prijeći do stanica u arterijskoj stijenci. To izaziva pad koncentracije kisika u stijenci, što u stanicama izaziva poremećaj normalnih oksidoreduktivnih odnosa. Izgleda da time izazvane reakcije nepotpune oskidacije dovode do povećanog stvaranja slobodnih radikala koji onda oštećuju sve molekule s kojima dođu u dodir, pa tako i lipide te se stvara oksidirajući LDL koji bitan za razvoj ateroskleroze. Izgleda da postoji i pozitivna povratna sprega u smislu da povećano stvaranje slobodnih radikala kisika pojačava razvoj hipertenzije ometajući stvaranje vazodilatacijskog NO u endotelu (3). Hipertenzija i hiperlipdemija su moćna kombinacija u razvitku aterosklerotičnih ploča. Štoviše, hipertenzija i normalna koncentracija lipida u krvi kroz dovoljno dugo vrijeme će također prouzročiti lezije. Ateromi imaju sklonost da se razviju na mjestima gdje mlaz krvi kod otvorenog duktusa Botalli udara u stijenku proksimalno od koarktacije i na mjestima vrtložastog gibanja krvi kao oko mjesta odvajanja arterijskih grana. Ateromi također pokazuju sklonost da se razviju duž stražnje stijenke aorte, gdje udari arterijskog pulsa pritišću aortu na skeletni sustav (1). Oštećenje endotela arterija može biti izazvano sniženim osmotskim tlakom plazme, ekstremima pH, anoksijom, cijanidom, infuzijama vazoaktivnih amina, karboksihemoglobinom, sorbitolom (1, 5). Sve to doprinosi oksidacijskom oštećenju LDL u arterijskoj stijenci i razvoju daljnjih patohistoloških promjena karakterističnih za aterosklerozu. Djeca koja su preboljela Kawasakijevu bolest imaju promjenjen profil lipida u serumu i povećanu krutost arterija što doprinosi razvoju ateroskleroze (17) Pretilost. Pretilost je čimbenik koji uvjetuje mnoge kronične degenerativne bolesti pa i aterosklerozu (18). Pretilost se prema uzroku dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarna pretilost (konstitucionalna, jednostavna, idiopatska) jest ona kojoj je vodeći i uglavnom jedini simptom povećanje masnog tkiva u organizmu. U ovu kategoriju pripada 97% pretile djece (19). Sekundarna pretilost je simptom neke druge bolesti, sindroma ili monogenskog nasljednog poremećaja (19). Primarna je pretilost izazvana interakcijom psiholoških, okolinskih, socijalnih i genetskih čimbenika (19). Unos i potrošnja energije je također pod kontrolom složenih interakcija perifernih signala i neuroendokrine kontrole. Važnu ulogu u tome imaju hormon leptin i inzulin (20). Hormon leptin se gotovo u potpunosti stvara u masnom tkivu, a djeluje centralno preko hipotalamusa. Niske koncentracije leptina i inzulina u serumu ( za vrijeme gladovanja i gubitka na tjelesnoj masi) povećavaju potrebu za unosom hrane i smanjuju potrošnju energije stimulirajući sintezu neuropeptida Y (20). Obrnuta je situacija pri debljanju i povećanom uzimanju hrane kada povišene koncentracije leptina i inzulina smanjuju potrebu za unosom hrane i povećavaju potrošnju energije pomoću melanocortina i kortikotropin-releasing hormona (20). Broj neuropeptida koji su pod djelovanjem leptina i inzulina je sve veći (20). Skoro svi uzroci smrti javljaju se se češće i ranije u pretilih, a rizik je proporcionalan stupnju debljine. Čak 53% osoba s povećanom tjelesnom masom ima hipertenziju (21). U gojaznih ljudi šećerna bolest je do 4 puta češća nego li u drugoj populaciji (22). Debljina je u pravilu povezana s nedostatnom tjelesnom aktivnosti što je važan čimbenik za razvoj rezistencije na inzulin, šećernu bolest, dislipidemije i hipertenziju. Postoje dokazi da se u mladih gojaznih osoba ateroskleroza znatno brže razvija (23). Debljina smanjuje sposobnost dilatacije krvnih žila te tako doprinosi razvoju hipertenzije, ateroskleroze i tromboze (24). Pušenje. Pušenje predstavlja važan čimbenik za razvoj kardiovaskularnih bolesti. U Hrvatskoj puši 36% odraslog pučanstva te čak 40% mladih (18). Udisanjem cigaretnog dima za vrijeme pušenja se u organizam unosi velika količina slobodnih kisikovih radikala (3). Sagorijevanjem duhana nastaju direktno citotoksični mutageni, kancerogeni, alergeni spojevi, a za razvoj ateroskleroze su od značaja nikotin i ugljični monoksid (18). Nikotin podražujući vegetativne ganglije oslobađa kateholamine pa raste srčana frekvencija, udarni i minutni volumen, te arterijski tlak i potrošnja kisika. Povećava razinu kortizola, ACTH, aldosterona i vazopresina te smanjuje produkciju prostaciklina. Povećava preko betaoksidacije utilizaciju slobodnih masnih kiselina i izaziva hiperglikemiju. Ugljični monoksid preko karboksihemoglobina povećava aterogenezu oštećivanjem endotela arterija, povećanjem serumskih lipida, povećanom agregacijom trombocita i povišenim vazospazmom (18). Pušenje smanjuje razinu zaštitnog HDL (3). KLINIČKE MANIFESTACIJE Kliničke manifestacije ateroskleroze se javljaju u pravilu tek u odraslih i razlikuju se ovisno o zahvaćenim arterijama. Lezije arterija izazivaju simptome oboljenja zbog: 1) suženja vaskularnog lumena što izaziva ishemijsku atrofiju, 2) iznenadnim začepljenjem lumena, prouzročenim trombozom ili krvarenjem u ateromu, pa se izaziva infarkt, 3) stvaranjem uvjeta za trombozu i emboliju, 4) slabljenjem stijenke krvne žile što izaziva aneurizmu ili rupturu (1). Iako teorijski može biti zahvaćen svaki organ ili tkivo u tijelu, aterosklerotička bolest sa simptomima se najčešće lokalizira na srcu, mozgu, bubrezima, nogama i tankom crijevu (1). U razvijenim zemljama Zapada preko 50% pučanstva umire od posljedica ateroskleroze : koronarne srčane bolesti, apoplektičnog inzulta ili periferne okluzivne bolesti (7). Prema podacima iz 1998. godine u priobalju Županije splitsko dalmatinske bolesti cirkulacijskog sustava su u 47, 6% slučajeva bile uzrok smrti. Analizirajući pojedine oblike oboljenja cirkulacijskog sustava u istoj populaciji dobili su se rezultati da je cerebrovaskularna bolest u toj skupini bila uzrokom smrti u 33, 5%, infarkt miokarda u 18, 3 % a kronična ishemična bolest srca u 16, 1% slučajeva (25). PREVENCIJA ATEROSKLEROZA U DJECE Kliničke manifestacije ateroskleroze u djece su veoma rijetke. Međutim proces ateroskleroze počinje u ranoj dječjoj dobi te je moguće rano utjecati na razvoj oboljenja. Rane aterosklerotske promjene se opisuju i u aorti fetusa majke oboljele od hipekolesteremije (26). Od značaja bi bilo imati uvid u profil serumskih liporoteina u trudnica da bi se spriječilo opterećenje fetusa s aterogenim čimbenicima. Masne pruge u aorti se uočavaju veoma rano. U USA 43 % dojenčadi imaju takve lezije, a u dobi iznad godine dana imaju ih sva djeca (1). U toj ranoj dobi lezije su lokalizirane u području zalistaka aorte, ožiljka od duktusa Botalli i neposredno distalno od ušća interkostalnih arterija. Ove masne pruge u aorti se obično povuku i u pravilu nisu prethodnica značajnijih ateroma u kasnijem životu(1). Masne pruge koronarnih arterija se pojavljuju u 15 godini života. Smatra se da se masne pruge i početni ateromi mogu povući prije nego što postanu fibrozni(1). Prema tome u djece možemo ne samo prevenirati daljnji razvoj ateroskleroze nego i liječiti početne patomorfološke promjene. Nasljedne dislipoproteinemije. Posebno je značajno rano otkrivanje bolesnika s nasljednim poremećajem metabolizma lipida. U djece se rijetko mogu vidjeti vanjski znaci hiperkolesterinemije. To su taloženje kolesterola uz tetive, zglobove i vjeđe, zatim pankreatitis, arterijska hipertenzija, hiperuricemija, inzulin rezistentni dijabetes, nejasne masne ili pigmentne promjene retine te hepatosplenomegalija (6). Obiteljska hiperkolesterolemija je autosomno-dominantna nasljedna bolest pa se očituje već u heterozigota. Učestalost javljanja heterozigota je 1 : 500 (6). Koronarna bolest se javlja u mlađoj odrasloj dobi, a do 50. godine u polovine oboljelih muškaraca je potrebno učiniti angioplastiku ili premoštenje koronarnih arterija (6). Razvoj bolesti traje od rođenja te je nužno prepoznati zahvaćene obitelji radi provođenja preventivnih mjera u djece zbog spriječavanja teških posljedice za život i zdravlje. S obzirom da je incidencija heterozigota u populaciji tako visoka pravilan pristup ovoj bolesti nameće se kao jedan od javnozdravstvenih prioriteta (6). Liječenje i prevencija daljnjeg razvoja ateroskleroze se zasniva na održavanju koncentracije LDL koleserola ispod 3, 5 mmol/L . U djece se to pokušava postići dijetom kojom se mastima osigurava manje od 30% energije uz jednak omjer zasićenih i nezasićenih masnih kiselina (6). Dijetu treba početi u dojenačkoj dobi. Kada se dijetom ne uspijeva održavati željena razina LDL kolesterola potrebno je već u dječjoj dobi upotrebljavati medikamentozno liječenje. Pokušaji prevencije koronarne bolesti srca upotrebom clofibrata, kolestiramina i gemfibrozila pokazuju djelomični uspjeh, a bolje rezultate postiže terapija pripravcima statina (27). Uz ove mjere treba ukloniti ostale rizične činitelje za razvoj ateroskleroze. Klinička slika u homozigota je znatno teža. Ksantomi se javljaju u prvim godinama života, a bolest krvnih žila prije desete godine života. Incidencija homozigota je 1 : 1 000 000. U liječenju se uz navedene mjere pokušavaju i agresivniji zahvati poput izvan tjelesnog odstranjivanja LDL, transplantacija jetre, a pokušana je i genska terapija (6). Obiteljski funkcionalni nedostatak apolipoproteina B se prevenira i liječi kao i obiteljska hiperkolesterolemija. Razine koleserola su niže i klinička slika blaža nego li u obiteljskoj hiperkolesterolemiji. Incidencija heterozigota je također 1 : 500 što upućuje na potrebu ranog otkrivanja ovog čestog oboljenja u populaciji (6). Obiteljska disbetalipoproteinemija i miješena hiperlipidemija se uspješno preveniraju i liječe u dječjoj dobi, a u hipoalfalipoproteinemiji od značaja su preventivne mjere izbjegavanja rizičnih čimbenika za razvoj ateroskleroze (6). Potrebno je odrediti razinu kolesterola u serumu svoj djeci u obiteljima u kojim postoji anamnestički podatak o postojanju dislipoproteinemija ili rane koronarne bolesti (5). Skrining bi trebao obuhvatiti i djecu s ostalim rizičnim čimbenicima u obitelji kao što su gojaznost, pušenje, tjelesna neaktivnost, arterijska hipertenzija, šećerna bolest.. Povišen kolesterol za dob djeteta zahjeva određivanje lipoproteina radi procjene mogućeg nasljednog metaboličkog oboljenja i daljnjih dijagnostičkih postupaka s obzirom da je većinu nasljednih dislipoproteinemija moguće i genski determinirati (28). Nedostatak ovakvog pretraživanja populacije radi prevencije razvoja ateroskleroze je u tome što mnogi roditelji ne znaju da boluju od hiperkolesterolemije a premladi su za koronarne bolesti srca (27). S obzirom na značaj i učestalost povišenog kolesterola i posljedičnih rizika ozbiljnih kliničkih manifestacija ateroskleroze u dječjoj bi dobi bilo uputno pri sistematskom pregledu kontrolirati razinu kolesterola u serumu u sve djece. Prehrana. Pravilna prehrana i spriječavanje gojaznosti su od izuzetnog značaja za prevenciju ateroskleroze. Navike kulture življenja i prehrane potrebno je razvijati od ranog djetinstva educiranjem roditelja i djece. Mnoge prehrambene namirnice utječu na razinu LDL čestica koje su aterogene, a također i na razinu HDL čestica koje djeluju protektivno na razvoj ateroskleroze. Ispitivanja su pokazala da utjecaj pojedinog ulja ili masti na koncentraciju LDL i HDL ovisi o postotku sadržaja pojedinih masnih kiselina. Zasićene masne kiseline (laurinska, miristinska i palmitinska), kao i trans masne kiseline, utječu na povišene razine kolesterola u serumu. Smanjuju aktivnost LDL receptora te se usporava odstranjivanje LDL čestica. Zasićene masne kiseline snizuju ateroprotektivni HDL (7). Jednostruko nezasićene masne kiseline se nalaze u biljnim i životinjskim izvorima masnoća. Imaju protektivni učinak za razvoj koronarne bolesti srca i inzulin neovisnog dijabetesa. Najznačajniji predstavnik ove skupine je oleinska kiselina. Oleinskom kiselinom su bogata biljna ulja: maslinovo, suncokretovo, sojino i ulje repice. Oleinska kiselina smanjuje razinu kolesterola tako da povećava sintezu LDL receptora. Ne utječe na razinu HDL (7). Rezultati istraživanja provedenog na gotovo 5000 odraslih stanovnika Italije upućuju na vezu između potrošnje maslinovog ulja, koje je bogat izvor jednostruko nezasićenih masnih kiselina i razine kolesterola u krvi te razine glukoze i sistoličkog krvnog tlaka (29). Maslinovo ulje sadrži oko 70% oleinske kiseline, a pored toga sadrži fenole i flavonoide koji djeluju kao antioksidansi (2). Ako u prehrani dio zasićenih masnih kiselina substituiramo jednostruko nezasićenim masnim kiselinama, tada one mogu pridonijeti smanjenju ukupnog i LDL kolesterola u serumu. Jednostruko nezasićene masne kiseline ne snizuju HDL. Višestruko nezasićene masne kiseline doprinose snižavanju ukupnog i LDL kolesterola. Najpoznatiji su predstavnici ove skupine omega-6 i omega-3 nezasićene masne kiseline. Mogu snižavati HDL osobito ako se upotrebljavaju u količini većoj od 10% ukupnog unosa energije (7). Od omega-6 nezasićenih masnih kiselina najzastupljenija je linolenska kiselina kojom je bogato ulje suncokreta, soje i kukuruza. Omega-3 nezasićene masne kiseline su eikosapentaenska (EPA) i dokosahesaenska (DHA). Nalaze se u ulju i mesu riba, ljuskara i sisavaca u moru. Izvor EPA i DHA je fitoplankton, osnova u prehrambenom lancu života u moru (7). Treba biti oprezan, osobito u djece, pri upotrebi suplementa iz ribljih ulja između ostalog i zbog mogućnosti intoksikacije s vitaminima A i D. Bolje je konzumiranje ribe koja sadrži omega-3 nezasićene masne kiselina ( sitna plava riba, tuna) jednom tjedno (7). Uloga antioksidansa u prevenciji razvoja ateroskleroze je u spriječavanju oksidacije LDL čestica što predstavlja osnovu aterosklerotskih zbivanja u stijenci arterije. Vitamini E, C, betakaroten i flavonoidi imaju antioksidantna svojstva koja mogu djelovati antiaterogeno. Osobito je značajno djelovanje vitamina E (3, 7). Objavljeno je istraživanje iz kojeg je razvidno da upotreba vitamina E i C u djece s hiperlipidemijom usporava razvoj ateroskleroze (30). Oštećena sposobnost vazodilatacije uvjetovana disfunkcijom endotela se može ponovno uspostaviti primjenom antioksidansa (3). Tablica 2. Namirnice bogate potencijalnim ateroprotektivnim antioksidansima Vitamin E biljno ulje soje i suncokreta, pšenica, kikiriki, orah, badem lješnjak, mahunarke Vitamin C svježe voće-osobito agrumi, rajčica, zeleno povrće. krumpir Beta-karoten zeleno povrće, mrkva mlijeko, sir, jaja, jetra Flavonidi svježe povrće i voće, čaj, crno vino Povećana potrošnja voća i povrća, koji su glavni izvori antioksidansa, djeluje antiaterogeno i na taj način se pretpostavlja da smanjuju razvoj ateroskleroze i rizik kardiovaskularnih boesti (7). Topiva biljna vlakna iz hrane u tankom crijevu ometaju reapsorpciju žučnih kiselina, pa tako smanjuju koncentraciju serumskih lipoproteina i kolesterola, a pored toga imaju povoljan učinak na sustav zgrušavanja krvi na čemu se temelji njihov antiaterogeni učinak (2). Pretilost. Pretilost je najčešće posljedica prekomjernog unosa hrane. U razvijenim zemljama postaje sve veći problem i poprima karakteristike pandemije koja zvoni na uzbunu (24). Gojaznost u djece ima tendenciju perzistiranja u odraslih, međutim i aterogene promjene koje izaziva pretilost u djece su povezane s kasnijim povećanim rizikom kardiovaskularnih oboljenja odraslih (31). Adipociti koji nastanu u bilo kojoj fazi života mršavljenjem ne nestaju nego smanjuju volumen. Kada se pune mašću mogu povećati volumen i za 60 puta. Nakon što se napune dolazi do njihove proliferacije. Važna je prevencija gojaznosti spriječiti proliferaciju adipocita debljanjem u ranoj dobi (18). Uz pravilni odabir namirnica koji će zadovoljiti rast i razvoj potrebno je unositi preporučene, razumne količine hrane. Na takav način je potrebno postupati već u dojenačkoj dobi. U dojenčadi koja su hranjena majčinim mlijekom manje je prisutna gojaznost nego li u dojenčadi hranjene na bočicu (20). Potrebno bi bilo provoditi široku akciju edukacije u društvu, školama i posebno među debelim roditeljima (20). Uloga predškolskih ustanova u edukaciji roditelja i djece o osnovama pravilne prehrane i načina života je velika. Potrebno je naglašavati važnost umjerenosti u jelu i piću, redovito uzimanje glavnih obroka i međuobroka sa svježim voćem i povrćem. Poželjno je redovito kontrolirati tjelesnu masu. Važno je razvijati samodisciplinu. Umjerenost u jelu je glavna preventivna mjera protiv pretilosti(7). Edukacija roditelja i promjene navike hranjenja su često praćena poteškoćama i neadekvatnim rezultatima (32). Osobito je važno da se u djece razvije navika tjelesne aktivnosti. Pretilost je u djece povezana s vremenom provedenim ispred televizora (20). Neaktivnost kao zaseban čimbenik rizika po komplikacijama na kardiovaskularni sustav se približava hipertenziji, pušenju i hierkolesriemiji (18). Umjerena tjelovježba povećava energetsku potrošnju, povećava količinu HDL, smanjuje vrijednost LDL, snizuje krvni tlak, povećava osjetljivost na inzulin i povoljno djeluje na sustav zgrušavanja (2). Infekcija. Istraživanja pokazuju da akutne infekcije u djece su udružene s povišenjem oksdiranog LDL i sniženjem HDL te mogu biti praćene zadebljanjem kartoidnih arterija. To je izraženije u onih koji nisu bili liječeni antibioticima (33). Odgovarajućim liječenjem akutnih infekcija dječje dobi prevenira se rizik ateroskleroze. Pušenje. Djeca su izložena pasivnom pušenju, ali su i aktivni pušači. Smanjenje izloženosti duhanskom dimu je također jedan od mogućih oblika prevencije razvoja ateroskleroze u dječjoj dobi. LITERATURA 1. Robbins SL. Patologijske osnove bolesti, Zagreb:Školska knjiga, 1987. 2. Mirić D. Hiperkolesterolemija i način življenja. U Mirić D, Vlahović D. Suvremeni život i srce, Split: Hrvatsko kardiološko društvo-ogranak Split, 2001 ; 265 &#8211; 71. 3. Čulić Vik.Oksidativni stres i ateroskleroza. U Mirić D, Vlahović D. Suvremeni život i srce, Split: Hrvatsko kardiološko društvo-ogranak Split, 2001 ; 447- &#8211; 62. 4. Wissler R, Veselinovich D. Experimental models of human atherosclerosis. Ann. N.Y.Acad.Sci. 1968 ; 149:907. 5. Richter D. Ateroskleroza. U Zergollern Lj. Pedijatrija, Zagreb: Naprijed ; 1994:930-2. 6. Barić I. Nasljedne metaboličke bolesti. U Mardešić D. Pedijatrija, Zagreb: Školska knjiga ; 2000:129-92. 7. Ćurin K. Suvremeni život i način prehrane. U Mirić D, Vlahović D. Suvremeni život i srce, Split: Hrvatsko kardiološko društvo-ogranak Split, 2001 ; 389-415. 8. Lichtenstein AH. Atherosclerosis. U:Zigler EE, Filer LG. Present Knowledge in Nutrition (7th edition), ILSI Press, Washington, DC 1996:430-7. 9. Nestel PJ, Grundy SM.Nutrition and therapeutics.Curr Apinoin Lipidology 1990 ; 1:1-4. 10. Shepherd J. Cobbe SM, Ford I et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hyperholesterolemia. N Engl J Med 1995 ; 333:1301-7. 11. Sammalkorpi K, Valtonen V, Kerttula Y, Nikkila E, Taskinen MR. Changes in serum lipoprotein pattern induced by acute infection. Metabolism 1988 ; 37: 859-65. 12. Rouzer CA, Cerami A. Hypertriglyceridemia associated with Trypanosoma bruceii infection in rabbits: role of impaired trygliceride disposal mechanisms. Mol Biochem Prasitol 1980 ; 2: 31-8. 13. Meštrović J, Krželj V, Balarin L, Meštrović M. Škrabić V. Congenital syphilis associated with hyperlipoproteinemia. Pediatric Dermatology 1997 ; 14:226-8. 14. Glueck JG, Levy RI, Glueck HI, Gralnick HR, Gretten H, FredricksonDS. Acquired Type I hyperlipoproteinemia with systemic lupuserythematosus, dysglobulinemia and heparin resistance. Am J Med 1969 ; 47 ; 318-24. 15. Brinkschmidt T, Heuck CC, Schlierf G, Bucholz L, Schmidt-Gayk H. The association of hype

Ateroskleroza; dijete

nije evidentirano

engleski

Children at risk of atherosclerosis

nije evidentirano

Atherosclerosis; children

nije evidentirano

Podaci o prilogu

36-41.

2004.

nije evidentirano

objavljeno

Podaci o matičnoj publikaciji

Sekundarna prevencija u pedijatriji

Grgurić, Josip ; Aberle, Neda

Slavonski Brod:

Podaci o skupu

Simpozij Sekundarna prevencija u pedijatriji

pozvano predavanje

29.03.2004-29.03.2004

Slavonski Brod, Hrvatska

Povezanost rada

Kliničke medicinske znanosti