hrvatski

Interakcije fumonizina B1, bovericina, okratoksina A i citrinina u epitelnim stanicama bubrega svinje (PK15)

Fumonizin B1 (FB1), bovericin (BEA), okratoksin A (OTA) i citrinin (CIT) su svijetski rašireni mikotoksini koji kontaminiraju hranu i krmivo. Ko-kontaminacija kukuruza ovim mikotoksinima potvrđena je u regiji endemske nefropatije (EN) i ne-endemskim područjima u Hrvatskoj i Bugarskoj (1, 2). Navedeni mikotoksini mogli bi imati značajnu ulogu u razvoju različitih bolesti u životinja i ljudi uključujući nefrotoksikozu i karcinogenezu. Citotoksični, apoptotski i genotoksični učinci FB1, OTA i CIT dokazani su in vitro u različitim bubrežnim stanicama. BEA povećava propustljivost staničnih membrana za ione tvoreći komplekse s esencijalnim kationima (Ca2+, Na+, K+) i/ili tvorbom kation-selektivnih kanala u lipidnom membranskom sloju. Ovo ionoforno djelovanje može doprinjeti navedenim toksičnim učincima ranije spomenutih mikotoksina. U ovom radu prikazan je pregled istraživanja interakcija FB1, BEA, OTA i CIT epitelnim bubrežnim stanicama svinje (PK15) (3, 4, 5, 6). Stanice su tretirane s 0.05, 0.5 i 5  g/ml of FB1, BEA, OTA, pojedinačno ili sa dva, odnosno sva tri mikotoksina tijekom 24 i 48 sati te sa 6 i 10  M OTA i 30 i 50  M CIT pojedinačno i u kombinacijama tijekom 24 h. Interakcije su izučavane određivanjem citotoksičnih (stanična vijabilnost i aktivnost laktat dehidrogenaze-LDH), pro-oksidativnih (lipidna peroksidacija-TBARS i intracelularni glutation-GSH), apoptotskih (indeks apoptoze-AI i aktivnost kaspaze-3) i mutagenih učinaka (mikronukleus-MN, nuklerani pupovi-NB i nukleoplazmatski mostovi-NPB). Promjene u staničnoj vijabilnosti, aktivnosti LDH, TBARS, GSH, AI, aktivnosti kaspaze-3, MN, NB, i NPB pokazali su da toksični učinci ovih mikotoksina ovise o dozi i vremenu izloženosti stanica. Kombinirani tretman s FB1, BEA, OTA (dva ili tri mikotoksina) rezultirao je uglavnom s aditivnim djelovanjem na staničnu vijabilnost, LDH, TBARS, GSH, MN, NB i NPB te s aditivnim i sinergističkim učincima na AI i aktivnost kaspaze-3. OTA i CIT pokazali su sinergističko djelovanje u mutagenim i apoptotskim učincima. Ko-kontaminacija i akumulacija ovih mikotoksina u hrani te njihovo aditivno i sinergističko međudjelovanje može uzrokovati razvoj kroničnih bubrežnih bolesti, posebice nakon dulje izloženosti.

mikotoksini; sinergizam; apoptoza; oksidacijski stres

nije evidentirano

engleski

Interactions of fumonisin B1 beauvericin, ochratoxin A and citrinin in poricine kidney epithelial cells (PK15)

Fumonizin B1 (FB1), bovericin (BEA), okratoksin A (OTA) i citrinin (CIT) su svijetski rašireni mikotoksini koji kontaminiraju hranu i krmivo. Ko-kontaminacija kukuruza ovim mikotoksinima potvrđena je u regiji endemske nefropatije (EN) i ne-endemskim područjima u Hrvatskoj i Bugarskoj (1, 2). Navedeni mikotoksini mogli bi imati značajnu ulogu u razvoju različitih bolesti u životinja i ljudi uključujući nefrotoksikozu i karcinogenezu. Citotoksični, apoptotski i genotoksični učinci FB1, OTA i CIT dokazani su in vitro u različitim bubrežnim stanicama. BEA povećava propustljivost staničnih membrana za ione tvoreći komplekse s esencijalnim kationima (Ca2+, Na+, K+) i/ili tvorbom kation-selektivnih kanala u lipidnom membranskom sloju. Ovo ionoforno djelovanje može doprinjeti navedenim toksičnim učincima ranije spomenutih mikotoksina. U ovom radu prikazan je pregled istraživanja interakcija FB1, BEA, OTA i CIT epitelnim bubrežnim stanicama svinje (PK15) (3, 4, 5, 6). Stanice su tretirane s 0.05, 0.5 i 5  g/ml of FB1, BEA, OTA, pojedinačno ili sa dva, odnosno sva tri mikotoksina tijekom 24 i 48 sati te sa 6 i 10  M OTA i 30 i 50  M CIT pojedinačno i u kombinacijama tijekom 24 h. Interakcije su izučavane određivanjem citotoksičnih (stanična vijabilnost i aktivnost laktat dehidrogenaze-LDH), pro-oksidativnih (lipidna peroksidacija-TBARS i intracelularni glutation-GSH), apoptotskih (indeks apoptoze-AI i aktivnost kaspaze-3) i mutagenih učinaka (mikronukleus-MN, nuklerani pupovi-NB i nukleoplazmatski mostovi-NPB). Promjene u staničnoj vijabilnosti, aktivnosti LDH, TBARS, GSH, AI, aktivnosti kaspaze-3, MN, NB, i NPB pokazali su da toksični učinci ovih mikotoksina ovise o dozi i vremenu izloženosti stanica. Kombinirani tretman s FB1, BEA, OTA (dva ili tri mikotoksina) rezultirao je uglavnom s aditivnim djelovanjem na staničnu vijabilnost, LDH, TBARS, GSH, MN, NB i NPB te s aditivnim i sinergističkim učincima na AI i aktivnost kaspaze-3. OTA i CIT pokazali su sinergističko djelovanje u mutagenim i apoptotskim učincima. Ko-kontaminacija i akumulacija ovih mikotoksina u hrani te njihovo aditivno i sinergističko međudjelovanje može uzrokovati razvoj kroničnih bubrežnih bolesti, posebice nakon dulje izloženosti.

mycotoxins; synergism; apoptosis; oxidative stress

nije evidentirano