hrvatski

Molekule stanične adhezije kao biljezi plastičnosti u hipokampalnom tkivu u neurodegeneraciji

Neurodegenerativne bolesti su rezultat progresivnog gubitka živčanih stanica koji dovodi do deficita kognitivnih funkcija i poremećaja motoričkih funkcija. Alzheimerova bolest progresivni je neurodegenerativni poremećaj koji se klinički očituje gubitkom pamćenja, kognitivnim nazadovanjem te promjenama u ponašanju i osobnosti. Uzrok Alzheimerove bolesti nije u potpunosti razjašnjen, ali se smatra da su simptomi bolesti povezani s gubitkom neurona i sinapsi zbog nakupljanja senilnih plakova i neurofibrilarnih snopića. U tkivu hipokampusa i entorinalnoga korteksa nađen je i pojačan izražaj različitih molekula stanične plastičnosti kao odgovor na gubitak sinapsi što može biti dio patogeneze bolesti ili pokušaj samoobnove tkiva. Molekule stanične adhezije omogućuju ostvarivanje homofilnih i heterofilnih veza između različitih stanica u moždanom tkivu, te se smatra da imaju središnju ulogu u procesima stanične plastičnosti i neurodegeneracije. Neuroplastin je transmembranski glikoprotein koji pripada porodici molekula stanične adhezije uključen u procese pamćenja i neurogeneze. Budući da je neuroplastin vjerojatno uključen u regulaciju sinaptičke plastičnosti, cilj ovoga istraživanja bio je utvrditi postoji li razlika u izražaju neuroplastina u tkivu hipokampusa u Alzheimerovoj bolesti u usporedbi s kontrolnim tkivom. Rezultati imunohistokemijske analize pokazuju povećanu imunoreaktivnost neuroplastina u tkivu zahvaćenom neurodegeneracijom, osobito u unutarnjemu i vanjskome molekularnom sloju gyrusa dentatusa. Nađena je i poremećena organizacija imunoreaktivnih vlakana radijalnog sloja CA1. Uz to, u subikularnim neuronima u patološkome tkivu uočeno je unutarstanično nakupljanje neuroplastina. Slična imunoreaktivnost, po lokalizaciji i intenzitetu, je ranije opisana za PSA-NCAM, što dodatno potvrđuje moguću ulogu brojnih molekula stanične adhezije u procesima neurodegeneracije. Povećan izražaj neuroplastina u hipokampusu u Alzheimerovoj bolesti ukazuje na dodatne kompenzatorne mehanizme kao odgovor na neurodegeneraciju koji dosad nisu opisani.

neurodegeneracija; neuroplastin; hipokampus

nije evidentirano