hrvatski

Korisni laboratorijski testovi praćenja alkohol ovisnih osoba

Laboratorijski testovi alkohol ovisnih osoba trebali bi odgovoriti na nekoliko pitanja: - postoji li genetska predispozicija razvoja alkoholizma - može li se dijagnosticirati nedavno unešen alkohol u organizam - može li se dijagnosticirati kronični alkoholizam - dolazi li do organskog oštećenja kao rezultat dugotrajnog alkoholizma Klinički korisni biljezi, posebno oni koji se mogu dokazati u krvi i urinu potrebni su kako bi odgovorili na ta četiri pitanja. 1. Postoji li genetska predispozicija razvoja alkoholizma? Pokazalo se kako je niska aktivnost monoamino oksidaze (MAO) B u trombocitima biljeg predispozicije razvoja alkoholizma. Osobe sa niskim vrijednostima monoamino oksidaze B imaju tipičnu nesposobnost apstiniranja od etanola. 2. Postoji li dokaz nedavnog konzumiranja alkohola ? Određivanje etanola u krvi je najčešći biljeg nedavnog uzimanja etanola (unutar zadnjih 4-6 sati). Međutim brza eliminacija etanola iz cirkulacije, obično onemogućuje procjenu prethodnog unosa alkohola (6-8 sati). Postoje biljezi čija je prisutnost u cirkulaciji duža od prisutnosti etanola. Jedan od njih je povišenje omjera 5-hidroksitriptofola i 5-hidroksiindol 3- octene kiseline (5-HTOL / 5-HIAA). Omjer ostaje povišen 5-20 sati nakon što je etanol eliminiran iz cirkulacije. Drugi biljeg je etil ester masnih kiselina (FAEE), esterificirani produkt masnih kiselina koji nastaje neoksidativnim putem metabolizma etanola. 3. Postoje li dokazi kroničnog unosa etanola? Mjerenje acetaldehida može biti biljeg kroničnog opijanja. Njegova aktivnost je značajno snižena kod kroničnih alkoholičara. Razina b-Heksozaminidaza (b-HEX) značajno raste nakon unosa 60 g alkohola dnevno tijekom 10 dana. Ugljikohidratno deficijentni transferin (CDT) danas se smatra najosjetljivijim biljegom kroničnog unosa alkohola. Apstiniranjem vrijednosti CDT se normaliziraju 14-17 dana, koliko je i vrijeme poluživota transferina. Dolazi li do organskog oštećenja kao rezultat dugotrajnog alkoholizma i kako se ono prati? Jetrena fibroza se pojavljuje u progresiji jetrene bolesti kada je poremećena sinteza kolagena, što rezultira njegovim pojačanim odlaganjem vezivnog tkiva u vanstaničnim prostorima. Ta vezivna tkiva su kolageni (naročito tip I i III), glikoproteini laminini i proteoglikani hijaluronidati. Serumski amino terminalni propeptidi tipa III prokolagena (P-III-P) koristi se kao biljeg rane hepatičke fibroze kod alkoholičara. Drugi potencijalni biljeg u vezi je sa sniženjem sinteze serumskog apolipoproteina AI u cirotičnoj jetri. Pokazalo se kako postoji obratna korelacija između tog biljega i rezultata biopsije koji su potvrdili fibrozu. Drugi laboratorijski biljeg je plazmatska glutamat dehidrogenaza. Plazmatska koncentracija tog enzima korelira sa hepatičkom nekrozom kod alkoholičara kod kojih je načinjena biopsija.

laboratorijski testovi; alkoholičari

nije evidentirano