hrvatski

Autoantitijela na glikozilirane proteine u šećernoj bolesti

Neenzimska glikozilacija proteina jedan je od biokemijskih mehanizama uključenih u razvijanje mikro- i makrovasularnih komplikacija šećerne bolesti. Svrha je ovog rada bila ispitati hipotezu dali završni proizvodi neenzimske glikozilacije (AGE) pobuđuju imunološki odgovor u smislu stvaranja specifičnih autoantitijela. U tu su svrhu razvijene imunokemijske metode i to kompetitivna ELISA za određivanje ukupnog AGE sadržaja, te inhibicijski test za detektiranje autoantitijela na AGE epitop. Cirkulirajući AGE-imunološki kompleksi analizirani su nakon taloženja s polietilenglikolom. Navedeni su parametri analizirani u uzorcima seruma dijabetičkih bolesnika (n=64) i odgovarajućih kontrolnih osoba (n=20). Rezultati Dokazali smo postojanje autoantitijela na AGE izmjenjene proteine kako u oboljelih od šećerne bolesti tako i u zdravih ljudi. Titar AGE antitijela izražen kao postotak inhibicije bio je viši u kontrolnoj skupini nego u dijabetičkih bolesnika (47.3&#61617; 14.4 vs 26.0&#61617; 11.8%, p<0.001). Stoga smo u nastavku rada ispitali dali AGE proteini kao antigen koji se kontinuirano stvara pod fiziološkim uvjetima i autoantitijela na AGE epitop asociraju u smislu stvaranja imunoloških kompleksa. Cirkulirajući su AGE-IC pokazali inverznu korelaciju s razinom serumskih AGE (r= -0.8, p<0.000), a koncentracija im je bila značajno viša u serumima dijabetičkih bolesnika nego u zdravih osoba (3.51&#61617; 1.9 vs 1.89&#61617; 1.0 &#61549; gEq/ml ; p<0.0004). Zaključak. Kako u reakcijama neenzimske glikozilacije nastaju AGE strukture na mnogim od staničnih i izvanstaničnih proteina, oni mogu postati supstrat za stvaranje netopivih (na tkivima) ili topivih, cirkulirajućih imunoloških kompleksa koji mogu sudjelovati u komplikacijama šećerne bolesti koje se ogledaju i na malim i na velikim krvnim žilama.

Diabetes; glikozilacija proteina; antitijela

nije evidentirano