hrvatski

Povezanost metaboličkoga sindroma, trombocitnoga serotonina, kortizola i čimbenika upale u bolesnika s velikim depresivnim poremećajem

Uvod: Depresivni poremećaj i metabolički sindrom veliki su i rastući javnozdravstveni problemi. Sve je više istraživanja koja nastoje pronaći povezanost između ova dva sindroma. Njihova povezanost je složena te uključuje brojne patofiziološke mehanizme. Depresivni poremećaj se povezuje s pretilosti, upalom i inzulinskom rezistencijom koji su svi zajedno etiološki mehanizmi za razvoj metaboličkog sindroma. Nadalje, depresivni poremećaj ima i neuroendokrinološku komponentu koja utječe na metabolički sindrom. S druge strane, metabolički sindrom karakteriziraju povišeni upalni citokini koji mogu uzrokovati depresivno raspoloženje. Cilj ove disertacije bio je istražiti međusobnu povezanost metaboličkog sindroma i njegovih sastavnica, koncentracije trombocitnog serotonina, upalnih čimbenika i kortizola u bolesnika s depresivnim poremećajem u usporedbi s fenotipski zdravom kontrolnom skupinom. Također cilj je istražiti povezanost navedenih parametara s kliničkim obilježjima depresivnog poremećaja. Nakraju cilj je biološka tipizacija depresivnog poremećaja na temelju ispitivanih kliničkih, laboratorijskih i antropometrijskih varijabli. Metode: Provedena je presječna studija na uzorku od 293 ispitanika od kojih je 145 bilo s depresivnim poremećajem i 148 zdravih ispitanika. Za dijagnozu depresije koristio se MINI upitnik i Hamiltonova ocjenska skala za depresiju. Metabolički sindrom dijagnosticiran je prema ATP III kriterijima. Svim ispitanicima se mjerio tlak krvi i opseg struka te su se određivale koncentracije glukoze, kolesterola, HDL- kolesterola, triglicerida, kortizola, IL-6, CRP-a i trombocitnog serotonina. Rezultati su obrađeni multivarijantnim statističkim metodama te klaster i diskriminacijskom analizom. Rezultati: Pojavnost MS u depresivnih bolesnika bila je 41, 4%. Nađene su statistički značajne razlike u tlakovima, opsegu struka, CRP-u, trigliceridima, glukozi, kortizolu i trombocitnom serotoninu između ispitanika s depresijom bez obzira imaju li metabolički sindrom ili ne u odnosu na kontrolnu skupinu. Da bismo učinili tipizaciju depresivnog poremećaja na temelju laboratorijskih, antropometrijskih i kliničkih karakteristika učinili smo klaster analizu kojom smo klasificirali bolesnika s depresivnim poremećajem u grupe koje su relativno homogene između sebe te heterogene jedna od druge. Tako smo dobili podtip bolesnika s depresivnim poremećajem definiran niskom koncentracijom trombocitnog serotonina, visokom koncentracijom 94 kortizola, visokom koncentracijom glukoze, visokim trigliceridima, visokom koncentracijom CRPa, visokim HAMD skorom, visokim vrijednostima opsega struka i većim brojem dosadašnjih epizoda depresivnog poremećaja, te taj klaster možemo nazvati kombiniranim (metaboličkim) depresivnim poremećajem. Upalni podtip obilježen je koncentracijom trombocitnog serotonina koja je u granicama referentnih vrijednosti, normalnim koncentracijama kortizola i svim ostalim ispitivanim varijablama, osim povišenih vrijednosti IL-6, te ga možemo nazvati upalnim depresivnim poremećajem. Serotoninski podtip depresivnog poremećaja je karakteriziran izrazito niskom koncentracijom trombocitnog serotonina, a sve ostale ispitivane varijable su u referentnim vrijednostima. Dakle, temeljem našeg istraživanja (korištenjem lako dostupnih laboratorijskih, antropometrijskih, kliničkih vrijednosti i karakteristika depresivnog poremećaja), depresivni je poremećaj moguće podijeliti na tri biološka podtipa: • Kombinirani (metabolički) depresivni poremećaj • Upalni depresivni poremećaj i • Serotoninski depresivni poremećaj. Zaključak: Biološki gledano, depresivni poremećaj nije jednoznačan, tj. postoje različiti biološki entiteti koji mogu rezultirati kliničkim slikama koje danas fenomenološki klasificiramo kao depresivni poremećaj. Vrlo je vjerojatno i kaskadno, vremensko preklapanje ovako definiranih podtipova depresivnog poremećaja, te postoji mogućnost „kompliciranja“ npr.upalnog depresivnog poremećaja u kombinirani, isto kao i serotoninskog u kombinirani (metabolički) tip depresivnog poremećaja. Tako mogući patofiziološki mehanizmi koji objašnjavaju prisustvo metaboličkog sindroma u depresivnom poremećaju (serotoninskoupalni kontinuum depresivnog poremećaja), zapravo predstavljaju krug u kojem su isprepleteni te se uzajamno induciraju serotonin, kortizol i upalni citokini.

Depresivni poremećaj; Metabolički sindrom; Trombocitni serotonin; Kortizol; Citokini

nije evidentirano