crta
Hrvatska znanstvena Sekcija img
bibliografija
3 gif
 Naslovna
 O projektu
 FAQ
 Kontakt
4 gif
Pregledavanje radova
Jednostavno pretraživanje
Napredno pretraživanje
Skupni podaci
Upis novih radova
Upute
Ispravci prijavljenih radova
Ostale bibliografije
Slični projekti
 Bibliografske baze podataka

Pregled bibliografske jedinice broj: 22517

Disertacija

Autor: Markotić, Anita
Naslov: Izražaj glikosfingolipida u tkivima imunodeficijentnih miševa
( Expression of glycosphingolipids in the tissues of immunodeficient mice )
Vrsta: magistarski rad
Fakultet: Prirodoslovno-matematički fakultet, Kemijski odjsek
Sveučilište: Sveučilište u Zagrebu
Mjesto: Zagreb
Datum: 05.12.
Godina: 1997
Stranica: 57
Mentor: Marušić, Ana
Neposredni voditelj: Popović, Milivoj
Ključne riječi: gangliozidi; neutralni glikosfingolipidi; TNF alfa; TNF receptor knock-out
( gangliosides; neutral glycosphingolipids; TNF alpha; TNF receptor knock-out )
Sažetak:
Cilj ovog istraživanja je bio odrediti izražaj gangliozida i neutralnih glikosfingolipida (GSL) u tkivima miševa kojima je izbačen gen (engl. knock-out) za receptor TNF-alfa p55 (engl. tumor necrosis factor, čimbenik nekroze tumora). Kod miševa homozigotnih za deleciju TNF receptora (TNFR-/-) nije moguć prijenos pobudnog signala TNF-a, tako da razlike dobivene kod heterozigotnih TNF receptor knock-out miševa (TNFR+/-) neposredno upućuju na puteve prijenosa pobudnog signala TNF unutar stanice. GSL su određeni postupkom HPTLC (engl. high performance thin layer chromatography, tankoslojna kromatogrfija visokog razlučivanja). Izražaj GSL u tkivima homozigotnih i heterozigotnih miševa ukazuje da u plućnom i mišićnom tkivu TNF aktivira enzim sijalil transferazu I, na račun inhibicije enzima sijalil transferaze IV. U slezeni i limfnom tkivu TNF aktivira enzim sijalil transferazu IV. U plućnom tkivu TNF šesterostruko smanjuje sadržaj neutralnog GSL Gg4 te time može utjecati na slabije vezanje plućnog surfaktanta. U slezeni TNF potiče rast tkiva, vjerojatno posredstvom neutralnog GSL glukozilceramida koji je dvostruko više zastupljen kod TNFR+/- miševa nego kod TNFR-/- miševa.
Projekt / tema: 108148
Izvorni jezik: HRV
Znanstvena područja:
Temeljne medicinske znanosti



  Verzija za printanje   za tiskati


upomoc
foot_4