crta
Hrvatska znanstvena Sekcija img
bibliografija
3 gif
 Naslovna
 O projektu
 FAQ
 Kontakt
4 gif
Pregledavanje radova
Jednostavno pretraživanje
Napredno pretraživanje
Skupni podaci
Upis novih radova
Upute
Ispravci prijavljenih radova
Ostale bibliografije
Slični projekti
 Bibliografske baze podataka

Pregled bibliografske jedinice broj: 83737

Disertacija

Autor: Kolak, Toni
Naslov: Inzulinu sličan čimbenik rasta II u karcinomima želuca
( Insulin like growth factor II in gastric cancer )
Vrsta: doktorska disertacija
Fakultet: Medicinski fakultet
Sveučilište: Sveučilište u Zagrebu
Mjesto: Zagreb
Datum: 24.06.
Godina: 2002
Stranica: 95
Mentor: Pavelić, Krešimir
Ključne riječi: inzulinu sličan čimbenik rasta II; karcinomi želuca
( insulin like growth factor II; gastric cancer )
Sažetak:
Inzulinu-sličan čimbenik rasta II (IGF II) uključen je u razvoj mnogih tumora raznovrsnim mehanizmima: gubitkom genskog "imprintinga" (LOI), gubitkom heterozigotnosti, udvostručenjem očeva alela, izrazitom transkripcijskom aktivacijom, gubitkom transkripcijske supresije ili pak promjenama IGF-vezujućih proteina. IGF II vezuje se za barem dvije vrste receptora: IGF receptor tip 1 (IGF IR) i IGF receptor tip 2 (manoza-6-fosfat/IGF II receptor, M6-P/IGF IIR. Ovaj potonji čini se da ima ulogu tumor supresorskog proteina, a identificiran je kao meta mikrosatelitne nestabilnosti u tumorima gastrointestinalnog sustava ljudi. U genetički nestanilnim gastrointestinalnim tumorima, mutacije mikrosatelita unutar kodirajuće regije gena M6-P/IGF IIR rezultira funkcionalnom inaktivacijom gena, što pak uzrokuje pojačanu stimulaciju rasta stanica. U našem smo radu ustanovili povećanu ekspresiju gena za IGF II i IGF IR u karcinomima želuca u usporedbi s normalnim tkivima. Zabilježena je statistički značajna razlika između ekspresije mRNA IGF II u znatno agresivnijim difuznim tipovima karcinoma nego u intestinalnim tipovima. Stanice karcinoma želuca u kulturi izlučivale su u hranjivu tekuću podlogu dva oblika IGF II, različitih molekulskih masa: 7.500 i drugu 15.000 D. Pri tom je razina izlučenog IGF II bila niža u stanicama difuznog nego intestinalnog tipa tumora. Količina izlučenog IGF II pozitivno je korelirala s intenzitetom ugradnje 3H-timidina. Blokiranje IGF I receptora monoklonskim protutijelima alfaIR3 snažno je inhibiralo ugradnju 3H-timidina i rast stanica u polukrutom agaru, ali samo u IGF II-pozitivnom karcinomu želuca ; u IGF II-negativnom tumoru nije bilo inhibicijskog učinka. Tumori s izraženom aktivnošću IGF II mogli bi biti izvrsni kandidati za liječenje koji bi se temeljilo na ometanju IGF II/IGF IR osovine.
Projekt / tema: 101751, 00981104, 0098093
Izvorni jezik: HRV
Znanstvena područja:
Temeljne medicinske znanosti



  Verzija za printanje   za tiskati


upomoc
foot_4